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Qu’est-ce que la sclérose en plaque ? 

 

 

1. Symptômes comportementaux:

 

La sclérose en plaques (SEP) se manifeste de manière très diverse selon les personnes atteintes. Les symptômes sont donc différents d'une personne à une autre et peuvent évoluer dans le temps.

Après de multiples hypothèses, un consensus admet que la SEP appartient aux maladies auto-immunes. C’est-à-dire que le système de défense (système immunitaire) du malade, engagé normalement dans la lutte contre les attaques extérieures (microbes), s'emballe et attaque ses propres cellules.

La sclérose en plaque est donc une maladie complexe caractérisée par différents symptômes comportementaux et cellulaires. Il est donc difficile de comprendre quelles sont les causes à l’origine de cette maladie et quelles en sont les conséquences.

 

La myéline: 

Une des caractéristiques principales de la SEP est l'attaque contre myéline (dégradation) dans le système nerveux. 

La myéline est une membrane biologique qui entoure les prolongements cytoplasmiques d’une cellule, tels que les axones. Deux types de cellules fabriquent la myéline.

- Dans le système nerveux périphérique: les cellules de Schwann

- Dans le système nerveux central (cerveau): les oligodendrocytes

 

La myéline s’enroule autour des neurones pour constituer une gaine. Cette dernière sert à isoler et à protéger les fibres nerveuses, comme le fait le plastique autour des fils électriques. Aussi, elle joue un rôle important dans la vitesse de propagation de l’influx nerveux transportant l’information le long des neurones.

Dans le cas de la SEP, les gaines de myélines sont attaquées par des poussées inflammatoires déterminées par l’activation et la prolifération des lymphocytes (cellules T).Cela aura pour conséquence d’altérer la transmission de l’information par les neurones. On appelle ce processus la démyélinisation. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

De ce fait les les symptômes de la SEP touchent en premier lieu des fonctions assurées par le cerveau:

  •  La névrite optique : atteinte inflammatoire d'un nerf optique. Elle peut engendrer une perte de l'acuité visuelle, un flou visuel ou une perte de la vision de certaines couleurs

  • Les troubles sensitifs : sensations de picotements qui durent plusieurs jours, sensations de brûlures, décharges électriques ou perte de la perception sensitive

  • Les troubles de la motricité : faiblesse des membres, trouble de l'équilibre, marche ébrieuse, sensations de vertige

  • La fatigue physique et/ou intellectuelle: difficultés d'attention, de compréhension et les troubles de la mémoire

  • La dépression

  • Les troubles urinaires

  • Les troubles d'ordre sexuel

 

 

 2. Description des processus induits par la maladie au niveau biologique: 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                 Attaque de la myéline par les cellules T et rôles essentiels des GPCRS (Protéines couplées aux récepteurs G).

 

 

Légende :        

 (I) : activation des cellules T

 (II) : sortie des cellules T  des tissus de lymphocytes

 (III) : migration et infiltration de cellules inflammatoires de la périphérie au CNS

 (IV) : maintien de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BBB Blood Brain Barrier)

 (V) : activation des astrocytes

 (VI) : activation des microglies

 (VII) : démyélinisation et neurotoxicité

 

Description biologique de la pathologie et mise en évidence du rôle des protéines couplées aux récepteurs G: 

 

La phase initiale de la maladie est caractérisée par une rupture de la barrière hémato-encéphalique et par une infiltration des lymphocytes d’origine sanguine. Il y aura donc en premier une activation et une prolifération anormale de cellules T au niveau périphérique. Ensuite, les cellules T vont pénétrer dans le système nerveux central et provoque par la suite la démyélinisation causant des troubles du comportement. Pour résume, la pathologie se développe en amont par une dysfonction cellulaire dans le système périphérique suivi d’une démyélinisation dans le SNC entraînant des déficits comportementaux.

 

De plus, des études avec des approches génétiques et pharmacologiques suggèrent que les GPCRS sont des modulateurs d’importants processus dans le développement de la sclérose en plaque. Hors les récepteurs aux cannabinoides CB1 et CB2 sont des GPCRS.

 

 

 

Quel est donc le lien entre les cannabinoides et la sclérose en plaque ? 

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